овуляция определение овуляции тест

тест овуляции

беременность

вычисляем дату родов

пол ребенка

регистрация) календарь овуляции) календарь менструации) календарь безопасных дней для секса) календарь беременности)
значение имени) сонник) статьи) форум) барахолка) именины) заболевания) анализы) диеты) книги) рецепты) контакты) овулярик) юзербары) faq) рекламодателю)
регистрация
забыли пароль?
зарегистрировалось:
сегоднявчеравсего
0 0 174572
 
Cегодня празднуют именины
Александр, Трофим, Юлиан

Если сегодня зачать ребенка, то ждите малыша к 20декабря2024 :)


Аутоиммунные заболевания щитовидной железы


Раздел анализы, а


Причины широкой распространенности заболеваний ЩЖ многочисленны. На сегодняшний день выделяют, в качестве основных, следующие:

  • дефицит йода и, в меньшей степени, его избыток;
  • воздействие радиационного влияния, токсинов и др.;
  • наследственная предрасположенность;
  • аутоиммунныые процессы, действие антител к ЩЖ;
  • дисфункция гипоталамо-гипофизарной области;
  • хирургические, медикаментозные факторы.

Основные функции тиреоидных гормонов:

  • нормальное умственное и физическое развитие,
  • контроль за весом тела,
  • регуляция водно-солевого обмена, синтеза витаминов,
  • поддержание статуса иммунной системы,
  • участие в  процессах терморегуляции.

В патогенезе развития аутоиммунных заболеваний основным звеном является синтез антител, которые атакуют свои собственные клетки. Наиболее хорошо известными компонентами ЩЖ, к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин, фермент - тиреоидная пероксидаза и рецептор к ТТГ. В связи с отсутствием абсолютной диагностической роли раздельного определения антител эти маркеры в сыворотке крови всегда следует исследовать в комплексе АТТГ + АТПО.

К аутоиммунным заболеваниям относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), первичная микседема, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) и другие бессимптомные заболевания, например, послеродовый тиреоидит.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова)

При данном заболевании продуцируются антитела, которые вызывают неконтролируемую стимуляцию клеток ЩЖ, заставляя их в значительном количестве синтезировать тиреоидные гормоны, в результате чего возникает тиреотоксикоз. Известно, что этим заболеванием женщины страдают в 15-20 раз чаще мужчин.

Клинические симптомы:

  • увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия);
  • выраженный катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похуданием на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита;
  • выпадение волос, ломкость ногтей;
  • в силу влияния избытка тиреоидных гормонов на центральную нервную систему появляется плаксивость, раздражительность, суетливость движений, тремор пальцев рук или всего тела;
  • поражение глаз, характеризующееся болезненностью, покраснением век, слезотечением, из-за воспаления клетчатки, находящейся позади глаза и глазодивигательных мышц, глаз выступает из орбиты, развивается экзофтальм.>

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

Заболевание вызывается аутоагрессией собственных лимфоцитов и вырабатываемых ими антител, которые, в отличие от диффузного токсического зоба, не стимулируют, а разрушают клетки ЩЖ, что постепенно приводит к развитию гипотиреоза.

Клинические симптомы

  • постепенное увеличение массы тела,
  • сухость, утолщение кожи, изменение её цвета,
  • огрубение черт лица,
  • нечёткость речи,
  • изменение тембра голоса,
  • брадикардия,
  • гипертрофия,
  • появление одышки при физической нагрузке,
  • снижение памяти.

У женщин нередко происходит нарушение менструального цикла, иногда единственным проявлением гипотиреоза является бесплодие. Несмотря на многообразие клинических признаков, диагностика данного состояния бывает затруднена и несвоевременна.

Определяемые показатели:

  1. Тиреотропный гормон (ТТГ)
  2. Тироксин свободный (FT4)
  3. Трийодтиронин свободный(FT3)
  4. Тиреоглобулин
  5. Антитела к тиреопероксидазе (АТПО)
  6. Антитела к тиреоглобулину (АТТГ)
  7. Антитела к рецепторам ТТГ
  8. Репродуктивная панель 

Антитела к тиреоглобулину (АТТГ)

АТТГ - это антитела к предшественнику гормонов ЩЖ. Они связывают тиреоглобулин, нарушая синтез гормонов и вызывая тем самым гипотиреоз. Определение АТТГ проводится для оценки выраженности аутоиммунных реакций при заболеваниях ЩЖ. Повышение их уровня выявляется в большинстве случаевЮ, болезнь Хашимото, болезниь Грейвса-Базедова, первичной микседеме.

Антитела к тиреопероксидазе (АТПО)

АТПО является основным антигенным компонентом тиреоидного микросомального антигена и представляет собой слабо гликозилированный гем-содержащий белок, играющий важную роль в процессе йодирования тиреоглобулина и синтезе тиреоидных гормонов. Определение АТПО по сравнению с определением АМС тиреоидной имеет ряд преимуществ из-за присутствия в микросомальной фракции интерферирующих тиреоидных антигенов и аутоантител, а также небольших количеств тиреоглобулина. Ингибирование пероксидазной активности специфическими аутоантителами (АТПО) снижает синтез тиреоидных гормонов и, таким образом, приводит к гипотиреозу. Особенно в конце беременности определение тиреоидных антител может быть полезным диагностическим тестом в ранней диагностике гипотиреоза, возникающего после рождения ребенка (послеродовая болезнь Хашимото). Появление АТТГ и АТПО одновременно, возможно, связаноа с их функциональной ассоциацией. Остатки тирозина в молекуле тиреоглобулина как белка-предшественника тиреоидных гормонов Т3 и Т4 йодируются при участии тиреоидной пероксидазы. ТТГ стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов в тесной кооперации с другими белками. Это обстоятельство делает возможным одновременное появление всех этих антител. Наиболее высокие концентрации тиреоидных аутоантител найдены у пациентов с болезнью Хашимото. Концентрация АТТГ при этой болезни превышает концентрацию АТПО, в то время как у пациентов с болезнью Грейвса обнаруживается высокий уровень АТПО. Кроме этого, для этих заболеваний характерны высокие концентрации антител к рецептору ТТГ.

Антитела к рецепторам ТТГ

ТТГ-рецепторы являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса-Базедова) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов -  аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса-Базедова является прогностическим предвестником развития рецидива. Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если у матери диагностирована болезнью Грейвса-Базедова. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного лечения послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии. Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с болезнью Хашимото, при подостром тиреоидите. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.



Понравилась статья? Сохрани:

Вернуться в раздел

Информация, представленная на сайте является справочной.
Обязательно проконсультируетесь с врачом.

 
рекламодателю) контакты) к1,к2,к3) овуляшки) 0.0009 2005—2016 © OVULATION
2:0.0009